hamburger-icon

Kliker.info

Koronavirus nije živ : Zato je tako teško ubiti ga i pronaći lijek protiv njega

Koronavirus nije živ : Zato je tako teško ubiti ga i pronaći lijek protiv njega

02 Aprila
07:41 2020
Virusi su proveli milijarde godina u usavršavanju umjetnosti preživljavanja bez života – što je zastrašujuće efikasna strategija koja ih čini potencijalno moćnom prijetnjom u današnjem svijetu.

To se posebno odnosi na novi koronavirus koji je svijet doveo do blokade. To je nešto više od paketa genetskog materijala okruženog šiljastim proteinskim omotačem, širine hiljaditog dijela trepavice, ponašanja kao zombi, tako da se jedva može smatrati živim organizmom. Ali, čim uđe u čovjekov sistem za disanje, virus otima naše ćelije i stvara milionske verzije sebe.

Ima neke zle genijalosti u tome kako funkcionira ovaj patogen: lahko mu je da uđe u čovjeka a da on to ne zna. Prije nego što uopće njegov prvi domaćin razvije simptome, virus se već umnožio svuda, prelazeći na sljedeću žrtvu. On je za neke smrtonosan ali kod nekih je dovoljno blag da bi izbjegao nestanak. I za sada ga ne možemo zaustaviti.

Dok se istraživači utrkuju da razviju lijekove i vakcine, bolesti je usmrtila preko 15.000 ljudi i zarazila preko 860.000 ljudi širom svijeta, i taj broj se uvećava, piše Washington Post.

“Između hemije i biologije”

Respiratorni virusi imaju sklonost da inficiraju i krenu s razmnožavanjem na dva mjesta: u nosu i grlu, gdje su visoko zarazni, ili niže u plućima, gdje se šire teže ali mnogo su smrtonosniji. Ovaj novi koronavirus, SARS-CoV-2, vešto smanjuje razliku. Zadržava se u gornjim disajnim putevima, gdje se kroz kihanje i kašljanje lahko prenosi na drugu žrtvu. Ali kod nekih pacijenata, može da se smjesti duboko u plućima, gdje može ubiti. Ta kombinacije daju mu zaraznu moć nekih prehlada, ali i smrtonosnost njegovog molekularno bliskog rođaka SARS-a, koji je izazvao epidemiju u Aziji 2002. i 2003.

Još jedna podmukla karakteristika virusa: Odricanjem malog dijela smrtonosne moći, on razvija simptome manje izraženi nego kod SARS-a, što znači da ga ljudi često prenesu drugima i prije nego što i sami saznaju da ga imaju. Drugim riječima, dovoljno pritajen da izazove svjetski haos.

Virusi poput ovog odgovorni su za najrazornije epidemije posljednjih sto godina: gripovi 1918,1957. i 1968; zatim SARS, MERS i ebola. Kao i koronavirus, sve ove bolesti su zoonoze: prelaze sa životinja na ljude. A sve su izazvane virusima koji kodiraju svoj genetski materijal u RNK. To nije slučajnost, kažu naučnici. Postojanje zombi RNK virusa čini ih lahko prenosivim, a teškim da budu uništeni. Izvan domaćina, virusi “spavaju”. Oni nemaju nijednu od uobičajenih životnih funkcija: metabolizam, kretanje, sposobnost repordukcije.

I tako mogu jako dugo da opstanu. Nedavna laboratorijska istraživanja pokazala su da, iako je SARS-CoV-2 obično počne da se raspada za nekoliko minuta ili sati izvan domaćina, neke čestice mogu da opstanu – čak potencijalno zarazne – na kartonu do 24 sata, a na plastici i nehrđajućem čeliku i do tri dana. Naučnici su 2014. godine pronašli virus zamrznut čak 30.000 godina u permafrostu a koji je bio u stanju da zarazi amebu nakon što je oživljen u laboratoriji. Kada se virusi prodru u domaćina, oni koriste proteine sa svoje površine da otključaju i napadnu njegove bezazlene ćelije. Zatim preuzimaju kontrolu nad molekularnom mašinerijom tih ćelija da bi proizveli i vezali materijal potreban za više virusa.

“To je promjena između život i neživog”, kaže Geri Vitaker, profesor virologije sa Kornel univjerziteta. Opisao je virus kao bitisanje negdje između “hemije i biologije”.

 

Među RNK virusima, koronavirusi, nazvani po proteinskim šiljcima koji ih krase kao kruna, jedinstveni su po svojoj veličini i relativnoj sofisticiranosti. Oni su tri puta veći od patogena koji izazivaju dengu, Zapadni Nil i zika, i sposobni su da proizvedu dodatne proteine koji pojačavaju njihovu moć.

“Recimo da denga ima remen s alatom sa samo jednim čekićem”, slikovito objašnjava Vinit Menachery, Virolog sa Univerziteta Teksas. Ovaj koronavirus ima tri različita čekića, svaki za drugu situaciju. Među tim alatom je i protein “korektor”, koji omogućava virusima da isprave neke greške koje se događaju tokom procesa replikacije. I dalje mogu da mutiraju brže od bakterija, ali manje je vjerovatno da će stvoriti potomstvo toliko opterećeno štetnim mutacijama da ne može da preživi. U međuvremenu, sposobnost promene pomaže patogenu da se prilagodi na novo okruženje, bilo da su to crijeva kamile ili disajni put čovjeka koji nesvjesno omogućuje njegov ulazak nepažljivim diranjem svoga nosa.

Naučnici vjeruju da je virus SARS nastao kao virus slijepog miša koji je stigao do ljudi preko cibetke, životinje koje se prodaju na pijacama. Smatra se da je ovaj sadašnji virus, koji je moguće pratiti do slijepih miševa, imao posredog domaćina, vjerovatno ugroženog pangolina.

“Mislim da nam je priroda tokom dvadeset godina govorila: Hej, koronavirusi kod slijepih miševa mogu da izazovu pandemiju kod ljudi, i mi moramo misliti o njima kao da su gripa, kao o dugoročnim prijetnjama”, kaže Jeffrey Tabenberger, virolog sa Nacionanog instituta za alergiju i zarazne bolesti.

Novac za istraživanje koronavirusa uvećao se nakon epidemije SARS-a, ali posljednjih godina je to finansiranje prestalo, kaže Taubenberger. Takvi virusi obično jednostavno izazivaju prehladu i nisu smatrani važnim kao drugi virusni patogeni, kaže on.

Potraga za oružjem

Jednom kada uđe u ćeliju, virus može da napravi 10.000 kopija sebe za samo nekoliko sati. Za nekoliko dana, inficirana osoba će nositi na stotine miliona virusnih čestica u svakoj kašičici krvi. Napad pokreće intenzivan odgovor imunološkog sistema domaćina: ispuštaju se odbrambene hemikalije. Raste temperatura tijela, što izaziva groznicu. Armije belih krvnih zrnaca koje jedu mikrobe preplavljuju zaraženo područje. Često je takav odgovor ono što čini da se čovjek razboli.

Andrew Pekoz, virolog sa John Hopkins univerziteta uporedio je viruse sa dekstruktivnim provalnicima: Oni provale u vaš dom, pojedu vašu hranu, koriste vaš namještaj i imaju 10.000 beba. “A onda to mjesto ostavljaju demolirano”, rekao je.

Nažalost, ljudi nemaju mnogo toga za odbranu protiv ovih provalnika.

Većina antimikrobnih lijekova djeluje ometajući funkcije mikroba koje ciljaju. Na primjer, penicilin blokira molekul koji bakterije koriste za izgradnju ćelijskih zidova. Lijek djeluje protiv hiljade vrsta bakterija, ali pošto čovjekove ćelije ne koriste taj protein, možemo da ga unesemo bez ikakve štete.

Ali virusi funkcioniraju kroz nas. Bez sopstvene ćelijske mašinerije, oni se prepliću sa našom. Njihovi proteini su naši proteini. Njihove slabosti su naše slabosti. Većina lijekova koja može da im naškodi također bi naškodila i nama. Zbog toga, antivirusni lijekovi moraju biti jako specifični i da ciljaju specifično, kaže virolog Karla Kirkgard sa Stanforda. Cilj im je da gađaju proteine koje proizvodi virus (koristeći našu ćelijsku mašineriju) kao dio procesa replikacije. Ovi proteini su jedinstveni za svaki virus. To znači da lijek koji se bori protiv jedne bolesti uglavnom ne djeluje na više. A pošto se virusi razvijaju tako brzo, nekoliko vrsta liječenja koje naučnici razviju ne djeluje uvijek na duže. Zbog toga naučnici moraju stalno razvijati nove lijekove protiv HIV-a, i zato pacijenti uzimaju “koktel” antivirusnih lijekova da virusi moraju mutirati više puta da bi mogli opstati.

“Savremena medicina neprestano mora da uhvati nove viruse u nastajanju”, kaže Kirkgard. SARS-CoV-2 je posebno zagonetan. Iako se njegovo ponašanje razlikuje od ponašanja njegovog rođaka SARS-a, nema očigledne razlike u njihovim šiljatim proteinima virusa, ključevima koji im omogućavaju da napadnu u ćeliju domaćina.

Razumevanje ovih proteina mogli bi da bude presudno za razvoj vakcine, kaže Alesandro Set, šef centra za zarazne bolesti Institutaza imunologiju u San Dijegu. Prethodno istraživanje je pokazalo da šiljati proteini kod SARS-a predstavljaju ono što pokreće odbrambeni odgovor imunog sistema. U radu objavljenog ovog meseca, Set je pronašao sličan obrazac kod SARS-CoV-2. To daje naučnicima razlog za optimizam, kaže Set. To potvrđuje pretpostavku istraživača da je šiljati protein ono što treba da ciljaju vakcine. Ako se ljudi budu vakcinisali, i bude im ubačena vjerzija tog proteina, to bi moglo da nauči njihov imunski sitem da prepozna virus i da tako brže reaguje na uljeza.

“To takođe pokazuje da novi koronavirus nije toliko nov”, kaže Set.

Ako SARS-CoV-2 nije toliko različiti od svojeg starijeg rođaka SARS-a, onda se virus ne razvija toliko brzo, što omogućava naučnicima da razviju vakcine na vrijeme da ga suzbiju.

Do tada, najbolje oružje protiv koronavirusa su mjere javnog zdravlja, kao što su testiranje i socijalna distanca, kao i naš imunološki sistem, kaže Kirkgard. Neki virolozi vjeruju da imamo još jednu stvar koja radi za nas: sam virus. Uz svu tu zlu genijalnost i efikasnost i smrtonosni dizajn, “virus ne želi da nas ubije”, kaže Kirkgard. “Za njih je dobro, za njihovu populaciju, ako hodate okolo kao da ste potpuno zdravi.”

Evoluciono gledano, kraljni cilj virusa je, kako vjeruju eksperti, da bude zarazan, ali istovremeno nježan prema svojim domaćinima, manje destruktivni provalnik, a više pažljivi gost kuće. Zato visoko smrtonosni virusi kao što su SARS i ebola imaju tendenciju da nestanu, jer ne ostavljaju nikoga živog da ih rasije. Ali klica koja je samo dosadna može da opstaje i replicira se do u nedogled. Jedno istraživanje iz 2014. godine pokazalo je da virus koji izaziva oralni herpes postoji u ljudskoj vrsti već šest miliona godina. “To je vrlo uspješan virus”, kaže Kirkgard.

Gledano kroz ovaj objektiv, novi koronavirus koji ubija na hiljade ljudi širom svijeta još je u ranoj fazi svoga života. Destruktivno se replicira, nesvjestan da postoji bolji način opstanka. Ali malo pomalo, s vremenom, njegov RNK će se promijeniti. Dok jednog dana, ne tako daleko u budućnosti, to ne postaje još samo jedna od uobičajenih prehlada izazvanih koronavirusom koje cirkulišu svake godine, dajući nam osjećaj curenja nosa ili kašljanja, i ništa više od toga.

(Kliker.info-Nedjeljnik)

Podijeli

Komentari

Još nema komentara

Komentariši

Napiši komentar

Vaša e-mail adresa neće biti objavljena.
Obavezna polja su označena *

Idi na alatnu traku